Site içi arama
Reklam
Genel Cerrahi
Arşivler
Views

Mecburi Hizmet ve Genel Cerrahi

 uzmanı olarak  mecburi  hizmete   gittiğiniz  zaman  acaba  sizleri  neler  bekliyor ?

Ülkemizde  öncelikle   tıp  eğitimi  zor  ve  zahmetli  bir  süreçten geçiyor.  sisteminde süregelen  aksaklıklar tıp  eğitiminde de  devam ediyor. Sonrasında Pratisyen  hekim olarak  sizi  bir  mecburi  hizmet süreci  bekliyor. İki  seçeneğiniz  var ya  mecburi hizmeti yapıp kurtulmak  ya da   TUS sınavını  geçerek ikinci bir  eğitim  sürecine   girmek. Asistanlık sürecinden  hiç  bahsetmek  istemiyorum!! Sanırım  ayrı bir kaç  yazı  konusu  olabileceğinden olsa gerek , ya da  unutulmak  istenmesinden de olabilir.  Diğer  branşlardan  daha  zor  bir   asistanlık  süresi  sonunda    Uzmanı olarak  tescillenirsiniz.

Yeniden mecburi  hizmet yükümlüsü olarak  listelenirsiniz.  Mecburi hizmet kura yerleri açıklanır ve sonuç….

Ameliyathanesi  olmayan hastaneye  atanırsınız…

Beş yıllık  bir  Genel Cerrah  eğitimi  sonrasında , belkide  en verimli  çalışacağınız  zamanda tekrar  5  yıl  geriye  dönersiniz. Sonrasında ya  bürokratik  engelleri  aşacak ameliyathane  açacak , personel bulacak , eğitecek ve işinizi yapacaksınız ; ya da  350 günden  geriye   saymaya  başlayacaksınızdır. Tabiki  bu  arada  sizi ameliyathanesi olmayan  yere  gönderenler size  bu imkanları  verecek mi  acaba ? Cevap hep  elinde olanla yetineceksin… Çünkü  personel  yok , alet yok , malzeme  yok…. Sonu  yok ile  biten  cevaplar ise çok…

Bugün 350 den geriye  314  gün  kaldı… Bakalım sonuç  ne  olacak…

 

 

Yüksek şiddetli aralıklı çalışma (HİİT)

Yüksek şiddetli aralıklı  çalışma  kısa  aralıklı  yüksek  performanslı  egzersizlerle performansı arttırmaya  yönelik bir  kardiyo çalışma  yöntemidir.  Yüksek şiddetli aralıklı  çalışma yağ yakımını  arttıran kardiyovasküler  bir  egzersizdir. Genellikler  9 ile  20  dakika  arasında yapılmaktadır.  Orginal protokolünde ise  2:1 oranında  çalışma  periyodlarını içermektedir.  Örneğin sporcu  15-20 saniye  süreli  sprinti  takiben 10 saniye süreli yürüme veya  jogging yapmaktadır.

Prosüdür

Yüksek şiddetli aralıklı  çalışma  prosüdürü ısınma periyodunun  ardından  6-10 yüksek performanslı aralarda ise orta performanslı çalışmayı takip eden soğuma  egzersizlerini içermektedir.  En  yoğun  egzersiz  neredeyse  en yüksek  performansınızı içermelidir. Yani  nefesinizi ve  vücudunuzu  zorlayacak şekilde olmalıdır.Orta  egzersiz ise yani yüksek  yoğunluklu  egzersizin  aralarında yapacağınız  egzersiz  en yüksek performansınızın %50’si kadar olmalıdır.  Periyodların  sayısı  sporcuya  bağlı olmakla  beraber en az  6 periyod olmalıdır. En az  15  en çok  20  dakika sürmelidir.

Tabata Metodu:

1996 yılında yapılmış olan  çalışma  üzerine  kurulmuş olan  bir metoddur.  20  saniyelik  çok  yüksek  performanslı (%170 ) egzersiz  sonrasında  10  saniyelik  dinlenme periyodu içerir. 4  dakika  sürmekte ve  30 saniyelik  8 periyod içermektedir. Orijinal çalışmada  sporcular  haftada  4 gün bu metodla egzersiz yapmaktadırlar ve diğer   kararlı  grup  ise  haftada   5 gün düşük performanslı (%70 )  egzersiz yapmaktadırlar.  Kararlı  grubun VO2max ‘ı  52-57 ml/kg/dk olarak bulunurken  Tabata grubunun VO2max ‘ı 48-55 ml/kg/dk olarak  daha  düşük  olarak  bulunmuştur. Yani Tabata  grubu egzersiz  neticesinde  anaerobik kapasitenin  faydalarından yararlanmışlardır.

Little  Metodu:

2009  yılında  yapılmış olan çalışma  neticesinde kullanılan 60  sn  yüksek performanslı  (%95 ) egzersizi  takiben yapılan  75  sn süreli dinlenme periyodlarının olduğu 8-12 periyoldu  içermektedir. Haftada 3 kez yapılmaktadır.

Men’s Health Dergisine göre Standard  aralıklı çalışma şeması:

1.            3-5 dakika süreli  ısınma  periyodu

2.            1 dakika yüksek şiddetli ve  1 dakika düşük şiddetli egzersiz ( 6-8 kez  tekrar  edilmeli )

3.            3-5  dakika süreli soğuma  periyodu.

Yapılan  çalışmalara  göre bu çalışma  metodunun  faydası egzersizi  takip eden  24  saat süresince   istirahat metabolizma hızını (RMR)  arttırmaktadır. Egzersiz  sonrasında  oksijen  tüketime  artmakta ve  maksimal  oksijen tüketim  oranı (VO2 max) artmaktadır. Klasik  uzun süreli  egzersizlere  göre  oksijen  tüketimi  ve   VO2 max ( maksimum  oksijen  tüketim  oranı )   artmaktadır. Uzun  süreli  egzersizler  hep   yağ yakmak için  en iyi  yöntem olarak belirtilmiş ; yağ yıkıcı  etkinin ortaya  çıkması içinse  en az  30  dk   gerektiği  söylenmişti.  Ancak  güncel bilgilerimize  göre   kardiyovasküler  egzersiz yaparken  en iyi  yağ  yakma  yöntemi  aralıklı çalışma  metodlarının kullanılmasıdır. Ayrıca  sporla  ugraşan kişiler içinde  aralıklı  egzersiz yapmak  gereklidir.

Dalak Hastalıkları

Dalağın anatomik  bağları

  • Gastrosplenik bağ
  • Splenorenal bağ
  • Splenofrenik bağ
  • Splenokolik bağ
  • Presplenik alan
  • Pankreatikosplenik bağ
  • Frenokolik bağ
  • Pankreatikokolik bağ

Aksesuar dalak %14-30 bulunur. Aksesuar  dalak  yerleşim yerleri;

  • En sık dalak hilusunda
  • Gastrosplenik ve splenokolik ligamentlerde
  • Gastrokolik ligamentte
  • Splenorenal ligamentte
  • Büyük omentumda
  • Nadiren kadında pelvis, erkekte skrotumda sol testis lokalizasyonunda da bulunabilir.

Dalağın  fonksiyonları;

Filtrasyon

  • Hatalı ve yaşlanmış eritrositler
  • Hatalı granülositler
  • Hatalı ve normal trombositler
  • Hücresel artıklar

İmmünolojik fonksiyonları

  • Mononükleer fagositik sistemden çok zengin, antijeni gören hücre sisteminin bulunduğu ve antikor sentezinin yapıldığı organdır .
  • Özellikle  Ig M yapısındaki antikorların sentezinde rolü vardır.
  • Dalakta bulunan makrofajlar antijenleri ve antijen-antikor komplekslerini fagosite etmektedir.
  • Beyaz pulpadaki T ve B lenfositlerinin varlığı primer ve sekonder immün yanıtın oluşumunu sağlar.
  • Depolama
    • Eritrositleri
    • Retikulositleri
    • Lenfositleri
    • Trombositleri
  • Kan hacminin düzenlenmesi. Kronik masif splenomegalili hastalarda plazma hacmi artmaktadır
  • Hematopoez. Esas olarak fetal yaşamda görülen bir fonksiyonudur. Doğumdan sonra bu işlevini kaybetmekle birlikte miyeloid metaplazi, kronik myelositik lösemi ve polisitemi vera gibi hastalıklarda dalakta hematopoez olmaktadır. Demirin tekrar kullanılmasını sağlamaktadır.

Hipersplenizm

  • Hücresel elamanların dalakta aşırı yıkımıyla  karakterizedir.Kandaki hücrelere karşı dalakta antikor üretilmesi sonucunda  oluşmaktadır.  Dalak aktivitesinin artışı, kan elamanlarının tümünün (pansitopeni) veya ikili kombinasyonlarının (anemi, lökopeni, trombositopeni) azalmasına neden olabilir. Dalak fagositik aktivitesindeki artmaya paralel olarak tedricen büyümeye başlar ve anormal hücrelerin eliminasyonu yanında, zaman içinde normal kan hücrelerinin de sekestrasyonu söz konusu olur.

TEDAVİSİ SPLENEKTOMİ OLAN HEMATOLOJİK HASTALIKLAR

Hemolitik Anemiler:
  • Herediter Sferositoz
  • Herediter Eliptositoz
  • Herediter Hemolitik Anemiler
  • Talassemi
  • Orak Hücreli Anemi
  • İdiopatik Otoimmün Hemolitik Anemi
İdiopatik Trombositopenik Purpura
Trombotik Trombositopenik Purpura
Primer Hipersplenizm
Sekonder Hipersplenizm
Myeloid Metaplazi
Lösemiler
Diğer Hastalıklar
  • Felty Sendromu
  • Sarkoidoz
  • Gaucher Hastalığı
  • Porfiria Hepatika
Diğer Lezyonlar:
  • Ektopik Dalak
  • Splenik Arter Anevrizması
  • Kist ve Tümörler
  • Apseler
Travma: Künt travmada en sık yaralanan organdır.

*Sol omuza vuran ağrı Kehr işareti olarak bilinir.Aynı bulgu trandelenburgda birkaç dakika tutulan hastanın sol üst kadranında bimanuel muayene ile de oluşur. Splenik travmada nadiren sol üst kadranda ele hassas bir kitle gelir. Ekstra veya subkapsüler hematoma ile omentumun dalağa yapışması ile oluşan bu işarete Ballance işareti denilir.

Hemolitik Anemiler : Matür eritrositlerin hızlanmış yıkımı ile karakterize bir dizi hastalığı kapsar.

Herediter sferositoz: Otomozal dominant geçişli olup, semptomatik familyal hemolitik anemilerin en sık görülenidir . Temel anormallik eritrositlerin,  membran defektine bağlı olarak, normalden küçük, kalın ve sferik olmalarıdır. Osmotik frajiliteleri artmış sferositik eritrositlerin dalakta yıkılır. Anemi, retikulositozis, sarılık ve splenomegali görülebilir. Sferositozlu hastaların %30-60’ında taşları gelişebilir.  tek tedavisidir. Genellikle 4 yaşından önce yapılmaz.  Tedaviye dirençli bacak ülserleri varsa daha erken yapılabilir .

Herediter eliptositoz: Klinik tablo sferositozdakine çok benzer. Tüm semptomatik hastalar için gerekir.

Enzim eksikliklerine bağlı herediter hemolitik anemiler:

  • Anerobik glikolitik yoldaki enzim eksiklikleri, PK eksikliği
  • HMS’ındaki enzim eksiklikleri, prototipi G-6-PD eksikliği:  Bu eksiklikler nedeni ile eritrositlerin hemoliz oranları artar.PK eksikliğinde splenomegali daha sık görülürken G-6-PD eksikliğinde daha nadirdir .Hastaların çoğunda hemoglobin düzeyleri 8 gr/dL’nin üzerinde kalır, asemptomatiktir ve tedavi gerektirmez Ciddi PK eksikliklerinde faydalı olabilir.G-6-PD eksikliğinde endikasyonu yoktur.

Talassemi: Splenektomi temel hematolojik hastalığı etkilememekle beraber hemolizi ve transfüzyon gereksinimini azaltır. Belirgin splenomegali ve/veya tekrarlayan semptomatik dalak infarktları splenektomi için endikasyon oluşturur.

Orak hücreli anemi: Eritrositlerde normalde bulunan Hb-A’nın Hb-S ile yer değiştirdiği hemoglobinopatidir. Oksijen basıncının düştüğü durumlarda eritrositlerin içindeki Hb-S kristalleşir. Orak biçimindeki bu eritrositlere bağlı kan viskozitesi artar ve dolaşımda yer yer stazlar meydana gelir. Bu durgunluğun primer sonucu trombozdur. Bu da iskemi, nekroz ve organ fibrozislerine yol açar. Dalakta orak hücrelerin neden olduğu infarktlar sonucu otosplenektomi gelişmektedir. Splenektomi nadiren gerekir

İdiopatik otoimmün hemolitik anemi: Temel olarak otoimmün sonucu eritrositlere karşı gelişen antikorlar aptanır

  • Hafif sarılık vardır, olguların yarısında dalak büyümüştür
  • %25’inde taşları saptanabilir
  • Kemik iliği hipersellülerdir
  • Direk Coombs testi ile hastanın eritrositlerine karşı otoantikorların gösterilmesi hastalığın belirleyici özelliğidir
  • Bazı hastalarda akut bir seyir gösterir, kendikendini sınırlar ve tedavi gerektirmez.
  • Daha ciddi anemiler kortikosteroid veya kan transfüzyonu gerektirebilir

Splenektomi endikasyonları:

  • Steroide rezistan ise
  • Remisyon için çok yüksek doz steroid gerekiyorsa
  • Steroide bağlı yan etkiler ortaya çıkıyorsa
  • Steroid kontrendike ise

İTP (İdyopatik trombositik purpura )

Dolaşımdaki Ig G yapısındaki antitrombosit faktörlere bağlı olarak trombositlerin yıkılması ile karakterize kazanılmış bir hastalıktır.Bu faktörlerin kaynağı dalaktır. Ayrıca sensitize trombositlerin tutulduğu yer de dalaktır. En sık rastlanan klinik belirtiler peteşi ve/veya ekimozlardır . Dalak nadiren palpabıldır. Splenomegali trombositopeniye başka bir hastalığın neden olabileceği yönünde şüphe uyandırmalıdır .

Karakteristik laboratuvar bulguları:

Trombosit sayısı< 50000/mm3

zamanı uzamış ama pıhtılaşma zamanı Normal

Genellikle belirgin anemi veya lökopeni görülmez

Evans sendromu ITP ile birlikte otoimmün hemolitik anemi bulunmasına denir.

Trombosit ömrünün kısaldığı saptanır. Ancak tanı için bu test şart değildir. Kemik iliği aspirasyonu megakaryosit sayılarının normal ya da artmış olduğunu gösterir. ITP tanısı alan hastalara 6 hafta-2 ay steroid tedavisi uygulanmakta, eğer tedaviye cevaben trombosit sayısı artmazsa splenektomi  yapılmaktadır. Eğer cevap verirse steroid dozu tedricen azaltılmakta, bu sırada trombositopeni gelişirse splenektomi yapılmaktadır. Trombositopeniye bağlı intrakranial gelişirse acil splenektomi yapılmalıdır. ITP nedeni ile ameliyata alınacak hastalar için hazırlanan trombosit süspansiyonları splenik damarlar bağlandıktan sonra verilmelidir.

Sistemik lupus eritematozus (SLE).:SLE’ye bağlı refraktör sitopeniler splenektomiye cevap verebilir.

Trombotik trombositopenik purrpura (TTP) : Arteriol veya kapillerlerin hastalığı olmasına rağmen, splenektomiye cevap verebilen belirgin hematolojik değişiklikler de vardır.

Myeloproliferatif hastalıklar: Myeloid metaplazi kemik iliği, karaciğer, dalak ve lenf nodlarında artmış bağ dokusu proliferasyonu ile ortaya çıkan panproliferatif süreçtir.Kemik ilğindeki myelofibroz sonucu hematopoezde tedrici ve progresif azalma olur. Karaciğer, dalak ve uzun kemiklerde hemopoetik elamanların proliferasyonu da söz konusudur. Polisitemia vera, myelojenik lösemi ve idiopatik trombositoz bu hastalıkla ilişkilidir. Anemi ve splenomegaliye bağlı gelişen semptomlar ön plandadır. Splenektomi hastalığın genel gidişini değiştirmemekle birlikte anemi, trombositopeni ve splenomegali ile ilişkili semptomların kontrolü için gerekmektedir. Myeloid metaplazili hastalarda splenektominin morbidite ve mortalitesi diğer hematolojik hastalıklara göre daha yüksektir.

Kronik lenfositik lösemi ve kronik myelositik lösemide splenektomi çok ağır pansitopeni varlığı dışında yapılmamaktadır. Hairy cell lösemide sekestrasyon ve hipersplenizm nedeni ile pansitopeni gelişmektedir. Tedavisinde splenektomi çok etkilidir.

Hodgkin hastalığında evrelendirme laparotomisi yaygın olarak uygulanmaktadır.

  • İntraabdominal alan incelenmekte
  • Splenektomi
  • Karaciğerin her iki lobundan wedge ve iğne biopsileri yapılmakta
  • Mezenterik, paraaortik, paraduodenal ve iliak lenf bezlerinden multiple biyopsiler alınmaktadır

Ancak son yıllarda CT tercih edilmekte evrelendirme daha az yapılmaktadır.

Felty sendromu :

Aslında çok sık görülmeyen, RA’in eklem dışı  bulgularından birisidir. RA + splenomegali + nötropeni Felty sendromunun klasik triadını oluşturur. Felty sendromu özellikle RF’nin pozitif olduğu, sıklıkla Romatoid nodüllerin de bulunduğu eski ve ağır RA’li olgularda  görülür (>10 yıl). Sıklıkla HLA DR4 pozitifliği (%95) vardır. Felty sendromundaki lökopeni genelde 2000/mm3 altında seyreden nötropeni şeklindedir.

  • Splenomegali şart değil (> %90)
  • RA’li olguların %1-3’ünde görülür
  • %60-80 kadınlarda görülür
  • Geç 30’lu, erken 40’lı yaşlarda sık
  • Pozitif aile öyküsü var .
  • Kortikosteroidler ve splenektomi nötropeniyi düzeltmek ve hastaların infeksiyona olan yatkınlığını azaltmak için kullanılabilir
  • Steroid tedavisinin etkileri geçici olabilmekle beraber splenektominin hematolojik sonuçları mükemmeldir.

Splenektomi endikasyonları:

  • Ciddi ve tekrarlayan infeksiyonları olan nötropenik hastalar,
  • Anemi nedeni ile tekrarlayan transfüzyon gereksinimi olan hastalar,
  • Ağır trombositopenisi olan hastalar
  • Tedaviye dirençli bacak ülseri olan hastalarda endikasyon vardır.

Sarkoidoz : Genç yetişkinleri etkileyen bir hastalıktır.Gece terlemeleri görülebilir, ateş olağan bir bulgu değildir..Hastaların %50’sinde deri lezyonları görülür.Jeneralize lenfadenopati sıktır.Olguların %25’inde dalak ve karaciğer tutulumuna bağlı splenomegali ve hepatomegali bulunabilir .Splenomegalili hastaların yaklaşık %20’sinde hipersplenizm bulguları, özellikle de trombositopenik purpura gelişebilir.Hemolitik anemi, nötropeni, pansitopeni ve spontan dalak rüptürleri de gözlenmektedir .Hipersplenizme bağlı komplikasyonlar görülen hastalarda splenektomi yapılmalıdır.

Gaucher hastalığı: Glikolipid serobrosidlerin retikuloendotelyal hücrelerde anormal depolanması veya retansiyonu ile karakterize familyal hastalıktır.Karaciğer, dalak ve lenf bezlerinde büyümelere neden olur. Genellikle çocuklukta tanı konmakla beraber yetişkinlerde de görülebilir.Splenomegaliye bağlı karında kitle saptanır.Kan elemanlarının dalakta sekestrasyonu sonucu hipersplenizmin hematolojik bulguları gelişir. Trombositopeni, anemi hemen daima saptanır.Hafif nötropeni de sıklıkla saptanır. Splenektomi hemen tüm hastalarda hematolojik hastalığı düzeltir.

Porfiria eritropoetika : Konjenital eritrosit metabolizma hastalığıdır .Deride fotosensitizasyon ve ciddi büllöz dermatit görülür.Prematür eritrositlerin dalak içinde yıkımı ciddi anemiye yol açar. Hemoliz veya splenomegali olan hastalarda splenektomi yapılmalıdır.

Sistemik mast hücre hastalığı :Ürtiker pigmentosa ve derinin, Kİ’nin GİS’in mast hücreleri ile infiltrasyonu ile karakterize hastalıktır. Lenfadenopatik mastositozis, eozinofili ve ciddi trombositopeni ile giden agresif seyirli hastalarda splenektomi faydalı olabilir.

Ektopik dalak Çok nadir görülen, splenik ligamentlerin normalden uzun olmasına bağlı dalağın çok mobil olması ile karakterizedir Dalak alt kadranda veya pelviste bulunabilir.

Kist ve tümörleri: Dalak kistleri nadir görülür.Parazitik kistler genellikle echinococcus’a bağlı gelişir .Non-parazitik dalak kistleri; dermoid, epidermoid, epitelyal ve psödokist’tir Parazitik olmayan dalak kistlerinin %80’i yalancı (sekonder) kist tipindedir. Bunların çoğu travmaya ikincil okkült rüptürler sonucu gelişir. Tüm dalak kistlerinin belirtileri dalak büyümesi ve çevre organlara baskı şeklindedir. , rüptür ve sekonder bakteriyel infeksiyonlar en önemli komplikasyonlarıdır. Semptomatik parazitik kistler splenektomi ile tedavi edilir . Asemptomatik psödokistler tedavi gerektirmez ama ultrasonografik olarak büyüme riski açısından takip edilmelidir. 5  cm  ve   üzerindeki  dalak  kistlerinde  endikasyonu vardır.  En sık görülen benign tümörü hemanjiomlardır . En sık görülen primer malign tümörü anjiosarkomdur .

Abseleri : Splenik abseler abdominal sepsisin çok nadir görülen nedenidir.Primer splenik abseler orak hücreli anemide infarkt sonrası görülür.İntravenöz ilaç alışkanlığı olanlarda da piyojenik splenik abseler daha sık görülmektedir.Klinik olarak ateş, titreme, splenomegali ve sol üst kadran hassasiyeti bulunur.Splenektomi tercih edilen tedavi yöntemidir.Splenik fungal abseler immünsüpresif, steroid veya kemoterapi alanlarda gelişir.Hastaların çoğu sistemik antibiyotik tedavisi alan ve intestinal kandidia kolonizasyonu gelişmiş hastalardır.

Splenektomi komplikasyonları
Sol alt lob atelektazisi En sık görülen komplikasyonudur
Subfrenik hematom
Subfrenik abse
Pankreatit
Pankreatik fistül

Spontan  dalak  rüptürü : Normal dalağın spontan olarak rüptüre olabildiğini belirten yayınlar olmasına rağmen, bu olay daha çok hematolojik hastalıklar tarafından tutulan dalakta görülen bir olaydır. Spontan dalak rüptürünün en sık karşılaşılan nedeni sıtmadır. İnfeksiyöz mononükleozis ikinci sırada gelir. İnfeksiyöz mononükleozisli hastalarda en sık ölüm nedeni  spontan veya minör travma sonrası görülen dalak rüptürüdür.

Meme Kanserinde risk faktörleri ve tarama

  kanseri  kadınlarda  en sık olarak  gözlenen  kanserdir.  Bir  kadının  hayatı  boyunca  kanserine  yakalanma  riski yaklaşık olarak   %11 dir.    kanseri  taraması için  öncelikle kanserinin  risk  faktörlerinin  belirlenmesi  gerekmektedir.  Ancak  risk  faktörlerinin  bulunması  mutlaka hastalığa  yakalanılacağı  anlamına  gelmemektedir.  Birkaç  risk  faktörü  bulunan hastalarda    görülmez iken  risk  faktörü  bulunmayan  kişilerde    gözlenebilmektedir. Ancak  hastalığın  risk  faktörlerinin  bilinmesi  ile  tarama ve  daha  sıkı  takip ile  hastalığın  erken tanısı  ve tedavisi mümkün olabilmektedir.  risk  faktörleri ;

A-     Değiştirilemeyen  Risk  faktörleri:

  1. Cinsiyet:  Kadın cinsiyet    için  en büyük  risk  faktörünü  oluşturmaktadır.   dokusunun  östrojen  ve progesterona maruz kalması asıl etkiyi oluşturmaktadır.Ancak  erkeklerde de    gözlenebilmektedir.  Kadınlarda     görülme  oranı erkeklere  göre  100 kat daha fazla rastlanır.
  2. Yaş:    kanseri  gelişim  riski yaşla  beraber  artmaktadır.  kanserlerinin  sadece  %2’si  30  yaş altındadır.  45  yaş  üzerinde   risk  belirgin olarak  artmaktadır.
  3. Ailesel   öyküsü :  Ailesinde  meme  kanseri  olan hastalarda  risk  artmaktadır.  Özellikler  birinci derece bayan  akrabalarında  bulunanlarda risk  2 kat  artmaktadır. Birinci derece  yakın sayısının  ikiye  çıkması ile  riski  5 kat artmaktadır.  Ailesel    oranı  %20 dir.
  4. Kişisel meme kanseri  öyküsü : Bir memesinde  kanseri  olan hastaların  diğer memesinde  meme kanseri  gelişme  riski  4 kat  artmaktadır.
  5. Genetik faktörler :  Meme kanserlerinin  %5-10’u anne ve babadan genetik olarak  geçen bozuk  genlerden kaynaklanmaktadır.  En sık meme kanseri ile  ilgili  görülen mutasyonlar ise  BRCA1 v e BRCA2  genlerindeki mutasyonlardır.  Bu genlerden  birisinde mutasyon olması  kişinin  hayatı boyunca meme kanserine yakalanma  riskini % 50-85 ‘e  çıkarmaktadır.
  6. Meme yapısı:    yağ dokusunun  az olması , süt bezi ve  süt kanallarının fazla  olması  durumuna   yoğun meme  dokusu   ismi   verilmekte  ve  bu  durumda  meme kanseri  riski  artmaktadır. Bununla beraber   yoğun meme  dokusunda  mamografik  değerlendirme de  zor  olmaktadır.
  7. Benign meme hastalıkları : Bazı  benign  meme hastalıkları  meme  kanseri  riskinde  artışa  neden olmaktadır. Atipi göstermeyen duktal hiperplazi oluşturan hastalıklarda  meme kanseri  riski iki  kata kadar artmaktadır. Bu hastalıklar; Komplike fibroadenom, Sklerozan adenosis,Çok sayıda papillom, Radyal skar ,Atipik duktal hiperplazi ,Atipik lobuler hiperplazi dir.  Atipi  gösteren  duktal hiperplazi  oluşturan hastalıklarda ise   meme kanseri  riski 4-5  kat  artmaktadır. Bunlar Atipik duktal hiperplazi ve Atipik lobuler hiperplazi dir.  Ayrıca  lobuler  insutu  belirgin olarak  meme kanseri riskini arttırmaktadır. (yaklaşık 10 kat )
  8. Mensturual durum:  Meme kanseri gelişiminde  östrojen  ve  progesteron hormonları   önemli  rol   oynamaktadır.  Hormonlarının  etki  süresi  arttıkça  meme kanseri  riski de  artmaktadır. Bu nedenle  erken  menarş ( ilk adetin 12 yaş altında olması )  ve  geç  menopoz   meme kanseri  riskini yükseltmektedir.
  9. Radyoaktif ışınlar:  Herhangi  bir  nedenle   özellikle  göğüs  bölgesine  uygulanmış olan ışın  tedavisi  meme kanserini  arttırmaktadır ancak  40 yaş üstündeki alınan  ışınlarda   meme kanseri  riski artmamaktadır.

B-      Yaşam  tarzı ile  ilişkili  faktörler:

  1. İleri yaşta  doğum yapmak  veya  hiç  doğum yapmamak meme kanseri  riskini  hafif  arttırmaktadır.  Çok sayıda  gebelik  ve   erken yaşta  gebelik  meme kanseri riskini  azaltmaktadır.
  2. Oral kontraseptif kullanımı:  ilaç kullanımı ile   risk  artmaktadır.Ancak   ilacın  bırakılması ile  meme  kanseri riski  azalmakta  ve  10  yıl  sonra  etkisi kalmamaktadır.
  3. Emzirme :  özellikler  1-2  yıl  emzirme  meme kanseri  riskini  azaltmaktadır. Bu  sadece  emzirme  değil  doğum yapmış  olmak , gebelik süreci, hormonal  değişiklik  gibi  faktörlerin  birlikte  etkisidir.
  4. Menopoz sonrasında  hormon  replasman  tedavisi :  Östrojen ve progesteron içeren hormonal tedavi  uygulanması meme kanseri  riskini arttırmaktadır. İlacın  bırakılmasından  5 yıl sonra  risk  normale  dönmektedir.
  5. Alkol tüketimi:   Alkol tüketimi meme kanseri riskini  arttırmaktadır.
  6. Düzenli olarak yapılan   egzersiz meme kanseri riskini  azaltmaktadır.
  7. Obezite:  Fazla  kilolu olmak  meme kanseri  açısından  önemli bir   risk  faktörüdür. Özellikle  ergenlik  dönemi sonrasında  alınan kilolar ile  risk  daha  fazla   artmaktadır.

C-      Meme  kanseri ile ilgili risk  faktörleri ile  ilgili  çalışmalar devam etmektedir.  Henüz  etkisi  ispatlanmamış ama meme kanserinde   suçlanabilecek faktörler ise yüksek oranda yağlı diyet,  antipersistantlar , küretaj , meme protezleri , sütyen ,sigara, gece çalışması olarak sıralanabilir.

ULUSAL TARAMA STANDARTLARI

20 Yaş 25 Yaş 30 Yaş 35 Yaş 40 Yaş 45 yaş 50 Yaş 55 Yaş 60 Yaş 65 Yaş 70 Yaş
MEME KANSERİ TARAMASI Ayda 1 KENDİ KENDİNE MUAYENE
ve
yılda 1 hekim muayenesi
Ayda 1 KENDİ KENDİNE MUAYENE
ve
yılda 1 hekim muayenesi
Ayda 1 KENDİ KENDİNE MUAYENE
ve
yılda 1 hekim muayenesi
Ayda 1 KENDİ KENDİNE MUAYENE
ve
yılda 1 hekim muayenesi
Ayda 1 KENDİ KENDİNE MUAYENE
ve
yılda 1 hekim muayenesi
Ayda 1 KENDİ KENDİNE MUAYENE
ve
yılda 1 hekim muayenesi
2 yılda 1 mamografi çekimi 2 yılda 1 mamografi çekimi 2 yılda 1 mamografi çekimi 2 yılda 1 mamografi çekimi 2 yılda 1 mamografi çekimi